儿童抽动症的成因复杂，通常由遗传、神经生物学、心理、环境及感染免疫等多因素共同作用引发，具体如下：

1. 遗传因素

抽动症具有明显的家族聚集性，若父母或近亲中有抽动症病史，孩子患病风险显著增加。研究表明，该病可能与多巴胺受体基因(如SLITRK1基因)异常有关，这些基因突变可能影响神经递质代谢、神经元发育及连接，导致大脑对运动的控制出现异常。

2. 神经生物学因素

大脑内多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质失衡是核心发病机制。这些递质在调节运动控制、情绪及行为方面起关键作用，其失衡可能导致基底神经节环路功能失调，进而引发不自主抽动。神经影像学检查(如脑电图、核磁共振)可能显示尾状核体积改变或异常放电，辅助确诊。

3. 心理社会因素

长期处于高压环境(如学业压力、家庭关系紧张)、遭受校园欺凌或父母离异等心理创伤，可能通过激活大脑边缘系统，诱发或加重抽动症状。焦虑、紧张情绪会降低抑制控制能力，使抽动频率增加，而情绪表达受限时，躯体化表现(如抽动)可能成为情绪宣泄的途径。

4. 环境因素

孕期接触有害物质(如铅、二手烟)、早产、低出生体重或分娩时缺氧等围产期不良因素，可能影响胎儿神经系统发育，增加患病风险。此外，长期暴露于噪音、污染环境，或过度使用电子屏幕、睡眠不足等，也可能诱发或加重症状。

5. 感染免疫因素

链球菌感染引发的自身免疫反应(如PANDAS综合征)可能导致抽动症状突然加重，表现为咽喉炎病史、抗链球菌溶血素O水平升高。病毒感染后神经系统功能改变、免疫激活状态影响神经传导，或疫苗接种后个别敏感反应，也可能与抽动症相关。